Prendre le contrôle de la peur ? C'est possible !


Neutraliser la réaction de peur : c'est enfin chose possible !




Des chercheurs ont su mettre en évidence des protéines et des hormones qui agissent sur nos réactions face à la peur. Cela constitue une piste importante car ce serait une grande avancée de pouvoir contrôler les réactions de peur.

Voici une liste de différents éléments impliqués dans la peur :

LA GASTRIN-RELEASING PEPTIDE : GRP (protéine)
 
Suite à des expériences réalisées sur des souris, la GRP a été identifiée. C'est une petite protéine libérée par les neurones excitateurs de l’amygdale, elle agit sur des neurones inhibiteurs qui en retour freinent l’activité de ces mêmes neurones excitateurs. Par conséquent, sans GRP, les neurones excitateurs fonctionnent à "plein régime", ce qui renforce l’apprentissage de la peur et rend les souris plus craintives.
 
Il en a finalement été déduit que la GRP tempère l’apprentissage de la peur mais ne semble pas participer à son initiation.

LA STATHMINE (protéine)

Alors que les chercheurs s’attendaient à ce que le circuit de la peur innée soit indépendant de celui de la peur acquise – vraisemblablement relié aux mécanismes de la mémoire, il apparaît que la stathmine contrôle les deux à la fois, sans que l’on ait découvert précisément comment.

La stathmine inhibe la formation des microtubules. Les microtubules jouent des rôles essentiels : ce sont notamment les « rails » sur lesquels se déplacent les vésicules qui assurent divers transports intra-cellulaires. Ils servent aussi de guides au mouvement des chromosomes lorsqu'ils se séparent pendant la division cellulaire. L'assemblage de la tubuline en microtubules est influencé par les protéines de la famille de la stathmine. Ces protéines, particulièrement abondantes dans le système nerveux (hautement exprimées dans le noyau latéral (LA) de l'amygdale, ainsi que dans les structures thalamiques et corticales qui envoient des informations au noyau latéral), agissent comme des relais intégrant diverses voies de signalisation intracellulaire ; en modulant la dynamique des microtubules, elles permettent à la cellule de réagir aux stimuli externes. (Source ici)

Cette protéine est impliquée dans les réactions de peur mais également dans la mémoire, des expériences réalisées sur des souris ont permis d'en témoigner. Par ailleurs, l'altération de ce gène ne paraît pas affecter les souris dans leur comportement général.
Cette percée génétique pourrait aider les scientifiques à créer de nouveaux médicaments pour traiter une variété de problèmes comme les phobies ou les pertes de mémoire après une expérience traumatisante.

ASIC1a (canal ionique)

A l’instar de la stathmine, la suppression de ASIC1a chez les souris a le même effet sur leur comportement : émousser la peur. Pourtant son rôle moléculaire est fort différent de celui de la stathmine. Logée dans la membrane des neurones excitateurs en aval de la synapse, ASIC1a est un canal constitué par l’assemblage de quatre exemplaires de la protéine. Sa fonction consiste donc à laisser passer des ions – sodium et calcium – au travers de la membrane, mais à la condition que l’environnement de la synapse devienne plus acide. Cela signifie que l’ouverture du canal est commandée par des protons, qui sont responsables de l’acidité. 

D’où proviennent-ils ? Ils sont vraisemblablement libérés conjointement avec les neurotransmetteurs dans l’espace synaptique. Flottants entre les deux neurones, ils se lient à la surface du complexe ASIC1a et induisent alors un changement dans sa forme qui se propage jusqu’au cœur de l’ensemble protéique ancré dans la membrane, un peu à la manière de la chute de pièces de dominos. Par conséquent, le canal s’ouvre aux ions. Le flux d’ions s’établit alors, étroitement lié à l’activité de la synapse.

ASIC1a semble dès lors favoriser, dans l’amygdale, le transfert du message nerveux qui n’est autre que la peur.

« Montrer que pharmacologiquement bloqué le canal réduit les comportements de peur innée, en théorie, prépare le terrain pour enquêter si les thérapies qui bloquent ces canaux ioniques chez les humains pourrait être efficace dans les troubles anxieux », a déclaré Wemmie, qui est aussi un médecin et chercheur à l'Combattants Affaires (VA) Iowa City Système de soins de santé.

L'équipe IU a constaté que ASIC1a est concentrée dans les régions cérébrales qui sont critiques pour la peur et les comportements des réponses, y compris l'amygdale et une zone appelée le noyau du lit de la strie terminale (BNST), qui est pensé pour être particulièrement important pour les comportements de peur innée. L'étude montre également que les souris sans ASIC1a ont altéré l'activité neuronale dans ces structures circuit de la peur.

OCYTOCINE (hormone)

C’est une neuro-hormone qui affecte de nombreux comportements émotionnels sociaux comme les liens mère-enfant, la confiance envers autrui ou la peur. Produite dans l'hypothalamus, elle est relâchée dans le système sanguin à partir de l'hypophyse. Dernièrement, des récepteurs pour l'ocytocine ont aussi été trouvés dans le cerveau. Les scientifiques s'attachent désormais à clarifier comment l'ocytocine parvient aux différentes régions du cerveau et en particulier à l'amygdale, connue pour être le «centre de la peur». La visée de ces recherches est de comprendre comment l'ocytocine modifie le comportement de peur.
 
L'ocytocine est relâchée dans l'amygdale et réduit la peur d'une façon très efficace et réversible. C'est un neurotransmetteur, elle agit comme un messager.


LES ANXIOLYTIQUES 





Ils agissent sur les voies cérébrales de contrôle des peurs.

Les benzodiazépines agissent sur les neurotransmetteurs GABA en augmentant leurs effets : ils diminuent ainsi l’hyperactivité cérébrale associée à l’anxiété. Les benzodiazépines, tout comme l’alcool, ne stimulent pas directement les récepteurs GABA mais les rendent plus efficaces. 

Les récepteurs GABA de type A (GABAA) sont des canaux ioniques des membranes des neurones qui sont activés par fixation de l'acide gamma-aminobutyrique(GABA). Le GABA étant le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau. Les canaux GABAA sont la cible de plusieurs molécules pharmacologiques de première importance en termes de santé humaine.

Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est synthétisé à partir de l’acide glutamique. C’est le neurotransmetteur le plus répandu dans le cerveau. Il semble impliqué dans certaines étapes de la mémorisation, et est aussi un neurotransmetteur inhibiteur, c’est-à-dire qu’il freine la transmission des signaux nerveux. Sans lui, les neurones pourraient littéralement s’emballer, transmettre des signaux de plus en plus vite, jusqu'à épuisement du système. Le GABA permet de les maintenir sous contrôle. 

Le GABA favorise le calme et la relaxation, il diminue la tonicité musculaire, ralentit le rythme cardiaque, réduit les convulsions de l’épilepsie, ainsi que les spasmes musculaires. Surtout, on sait qu’il joue un rôle clé dans le contrôle de l’anxiété (une forme de « panique » électrique), depuis que le mode d’action des benzodiazépines a commencé à être connu. Ces médicaments, dont le chef de file est le Valium, sont des tranquillisants qui agissent en se liant sur des récepteurs du type de ceux qui réagissent au GABA.
Pour résumer, le GABA semble favoriser la relaxation, alors que des niveaux bas de ce neurotransmetteur entraînent des difficultés d’endormissement et de l’anxiété.




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