Neutraliser
la réaction de peur : c'est enfin chose possible !
Des chercheurs ont su mettre en évidence
des protéines et des hormones qui agissent sur nos réactions
face à la peur. Cela constitue une piste importante car ce serait une grande
avancée de pouvoir contrôler les
réactions de peur.
Voici
une liste de différents éléments impliqués dans la peur :
LA GASTRIN-RELEASING PEPTIDE : GRP (protéine)
Suite à des expériences réalisées sur des
souris, la GRP a été identifiée. C'est une petite protéine libérée par les neurones excitateurs de l’amygdale,
elle agit sur des neurones inhibiteurs
qui en retour freinent l’activité de ces mêmes neurones excitateurs. Par
conséquent, sans GRP, les neurones excitateurs fonctionnent à "plein
régime", ce qui renforce l’apprentissage de la peur et rend les souris
plus craintives.
Il en a finalement été déduit que la GRP tempère l’apprentissage de la peur
mais ne semble pas participer à son initiation.
LA
STATHMINE (protéine)
Alors que les chercheurs s’attendaient à
ce que le circuit de la peur innée soit indépendant de celui de la peur acquise
– vraisemblablement relié aux mécanismes de la mémoire, il apparaît que la stathmine
contrôle les deux à la fois, sans que l’on ait découvert précisément comment.
La stathmine inhibe la formation des microtubules. Les microtubules jouent
des rôles essentiels : ce sont notamment les « rails » sur lesquels se
déplacent les vésicules qui assurent divers transports intra-cellulaires. Ils
servent aussi de guides au mouvement des chromosomes lorsqu'ils se séparent
pendant la division cellulaire. L'assemblage de la tubuline en microtubules est
influencé par les protéines de la famille de la stathmine. Ces protéines, particulièrement
abondantes dans le système nerveux (hautement exprimées dans le
noyau latéral (LA) de l'amygdale, ainsi que dans les structures thalamiques et
corticales qui envoient des informations au noyau latéral),
agissent comme des relais intégrant diverses voies de signalisation intracellulaire ; en modulant la dynamique des
microtubules, elles permettent à la cellule de réagir aux stimuli externes. (Source ici)
Cette protéine est impliquée dans les
réactions de peur mais également dans la mémoire,
des expériences réalisées sur des souris ont permis d'en témoigner. Par ailleurs, l'altération de ce gène ne paraît pas
affecter les souris dans leur comportement général.
Cette percée génétique pourrait aider les
scientifiques à créer de nouveaux médicaments pour traiter une variété de
problèmes comme les phobies ou les pertes de mémoire après une expérience
traumatisante.
ASIC1a (canal ionique)
A l’instar de la stathmine, la suppression
de ASIC1a chez les souris a le même effet sur leur comportement :
émousser la peur. Pourtant son rôle moléculaire est fort différent de celui de
la stathmine. Logée dans la membrane des neurones
excitateurs en aval de la synapse,
ASIC1a est un canal constitué par l’assemblage de quatre exemplaires de la
protéine. Sa fonction consiste donc à laisser passer des ions – sodium et
calcium – au travers de la membrane, mais à la condition que l’environnement de
la synapse devienne plus acide. Cela signifie que l’ouverture du canal est commandée par des protons, qui sont
responsables de l’acidité.
D’où proviennent-ils ? Ils sont vraisemblablement
libérés conjointement avec les neurotransmetteurs dans l’espace synaptique.
Flottants entre les deux neurones, ils se lient à la surface du complexe ASIC1a
et induisent alors un changement dans sa forme qui se propage jusqu’au cœur de
l’ensemble protéique ancré dans la membrane, un peu à la manière de la chute de
pièces de dominos. Par conséquent, le canal s’ouvre aux ions. Le flux d’ions s’établit
alors, étroitement lié à l’activité de la synapse.
ASIC1a semble dès lors favoriser, dans
l’amygdale, le transfert du message nerveux qui n’est autre que la peur.
« Montrer que pharmacologiquement
bloqué le canal réduit les comportements de peur innée, en théorie, prépare le
terrain pour enquêter si les thérapies qui bloquent ces canaux ioniques chez
les humains pourrait être efficace dans les troubles anxieux », a déclaré
Wemmie, qui est aussi un médecin et chercheur à l'Combattants Affaires (VA)
Iowa City Système de soins de santé.
L'équipe IU a constaté que ASIC1a est
concentrée dans les régions cérébrales qui sont critiques pour la peur et les
comportements des réponses, y compris l'amygdale
et une zone appelée le noyau du lit de la strie terminale (BNST), qui est pensé
pour être particulièrement important pour les comportements de peur innée. L'étude montre également
que les souris sans ASIC1a ont altéré l'activité neuronale dans ces structures
circuit de la peur.
OCYTOCINE (hormone)
C’est une neuro-hormone qui affecte de nombreux comportements émotionnels
sociaux comme les liens mère-enfant, la confiance envers autrui ou la peur.
Produite dans l'hypothalamus, elle
est relâchée dans le système sanguin à partir de l'hypophyse. Dernièrement, des récepteurs pour l'ocytocine ont aussi
été trouvés dans le cerveau. Les scientifiques s'attachent désormais à
clarifier comment l'ocytocine parvient aux différentes régions du cerveau et en
particulier à l'amygdale, connue
pour être le «centre de la peur». La visée de ces recherches est de comprendre
comment l'ocytocine modifie le comportement de peur.
L'ocytocine est relâchée dans l'amygdale
et réduit la peur d'une façon très efficace et réversible. C'est
un neurotransmetteur, elle agit
comme un messager.
LES ANXIOLYTIQUES
Les benzodiazépines
agissent sur les neurotransmetteurs GABA
en augmentant leurs effets : ils diminuent ainsi l’hyperactivité cérébrale
associée à l’anxiété. Les
benzodiazépines, tout comme l’alcool, ne stimulent pas directement les
récepteurs GABA mais les rendent plus efficaces.
Les récepteurs GABA de type A (GABAA) sont
des canaux ioniques des membranes
des neurones qui sont activés par
fixation de l'acide gamma-aminobutyrique(GABA). Le GABA étant le principal
neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau. Les canaux GABAA sont la cible de
plusieurs molécules pharmacologiques de première importance en termes de santé
humaine.
Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est
synthétisé à partir de l’acide
glutamique. C’est le neurotransmetteur le plus répandu dans le cerveau. Il
semble impliqué dans certaines étapes de la mémorisation, et est aussi un neurotransmetteur inhibiteur,
c’est-à-dire qu’il freine la transmission des signaux nerveux. Sans lui, les
neurones pourraient littéralement s’emballer, transmettre des signaux de plus
en plus vite, jusqu'à épuisement du système. Le GABA permet de les maintenir
sous contrôle.
Le GABA favorise le calme et la relaxation,
il diminue la tonicité musculaire, ralentit le rythme cardiaque, réduit les
convulsions de l’épilepsie, ainsi que les spasmes musculaires. Surtout, on sait
qu’il joue un rôle clé dans le contrôle de l’anxiété (une forme de « panique » électrique), depuis que le mode
d’action des benzodiazépines a commencé à être connu. Ces médicaments, dont le
chef de file est le Valium, sont des
tranquillisants qui agissent en se liant sur des récepteurs du type de ceux qui
réagissent au GABA.
Pour résumer, le GABA semble favoriser la
relaxation, alors que des niveaux bas de ce neurotransmetteur entraînent des
difficultés d’endormissement et de l’anxiété.
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